Tuyến giáp bướu cổ

Nang và các tế bào biểu mô - đó là những đơn vị cấu trúc và chức năng cơ bản của tuyến giáp. Các thành phần chính là keo protein - thyroglobulin. Hợp chất này tiêu đề đề cập đến glycoprotein. Các sinh tổng hợp hormone tuyến giáp và tách họ vào máu được điều khiển bởi thyrotropin trước tuyến yên (TSH), mà tổng hợp được kích thích và ức chế bởi somatostatin tireoliberinom yên. Khi nồng độ iốt trong tuyến giáp trong máu chức năng hormone tuyến yên giảm và sự thiếu hụt - khuếch đại. Tăng nồng độ TSH khiêu khích không chỉ các quá trình khuếch đại iodinated hormone sinh tổng hợp, mà còn khuếch tán hoặc tăng sản dạng nốt của các mô của tuyến giáp.

Chẩn đoán bệnh tuyến giáp được làm bằng các kỹ thuật lâm sàng, bệnh lý và sinh hóa và hình thái. Sau đây được thiết lập dựa trên các dữ liệu thu được các bệnh: đặc hữu bướu cổ, suy giáp, bệnh Graves', bướu cổ lẻ tẻ, u tuyến tiền liệt.

bệnh Graves' được đặc trưng bởi sự hypersecretion của hormone tuyến giáp và phì đại lan tỏa của tuyến giáp. bệnh lý này được coi là một bệnh tự miễn dịch qua trung gian gen đó là cha truyền con nối. Khiêu khích sự phát triển của bệnh bướu cổ truyền nhiễm (cúm, parainfluenza, inflyuensa), viêm họng, viêm amidan, viêm não, căng thẳng, sử dụng lâu dài của các chế phẩm iốt. Đặc trưng cho bệnh là khuếch tán (đôi khi bất thường) tăng suy mòn tuyến giáp.

Hashimoto đề cập đến một bệnh tự miễn đặc trưng bởi tổn thương của tuyến giáp, rối loạn tổng hợp hormone. Hình thức này tireroidita đặc trưng bởi giảm tổng hợp các hormone (triiodothyronine, thyroxin) và phì đại tuyến giáp. bệnh lý này có nhiều khả năng được đăng ký ở phụ nữ hơn ở nam giới.

bướu cổ đặc hữu của tuyến giáp - một căn bệnh mãn tính đặc trưng bởi sự gia tăng trong các tuyến nội tiết, vi phạm các chức năng, sự trao đổi chất của nó, rối loạn của hệ thần kinh và tim mạch. Thiếu synergists iốt (kẽm, coban, đồng, mangan) và dư thừa chất đối kháng (canxi, stronti, chì, Bromo, magiê, sắt, flo) đóng góp vào sự phát triển của bệnh.

Bên cạnh sự phát triển thiếu hụt iốt bệnh bướu cổ kích hoạt bằng cách ăn số lượng lớn các sản phẩm với các tác nhân antithyroid (goitrogens). Trong trường hợp này, nó được phát triển bướu cổ không độc hại của tuyến giáp. Kéo dài tổng hợp thiếu hụt i-ốt của T3 và T4 là giảm. Vì những thay đổi sinh hóa trong cơ thể cơ chế đền bù bao gồm, đặc biệt là tăng tiết TSH tuyến tiền liệt phát triển hyperplasia (nhu mô bướu cổ tuyến giáp). Bên cạnh đó, khả năng hấp thụ tăng cường iốt bởi tuyến giáp (4-8 lần) tăng T3 tổng hợp hoóc môn, hoạt động sinh học mà là cao hơn 5-10 lần so với thyroxine. Trong cơ chế đền bù tương lai không loại bỏ hoàn toàn các tác hại của thiếu iốt dài hạn. Các tuyến nội tiết teo mô tuyến, u nang được hình thành, adenoma, trong khi phát triển mô liên kết được phát triển phì đại tuyến ức của tuyến giáp. Khi chẩn đoán "bướu cổ tuyến giáp" quấy rầy lipid, carbohydrate, protein, vitamin và khoáng chất và sự trao đổi chất.